Colina pode ser feita endogenamente, mas a ingestão dietética é necessária para prevenir a deficiência. É um componente crítico da membrana celular. Também ajuda a garantir a integridade estrutural e as funções de sinalização dentro da célula. É um precursor para o importante neurotransmissor acetilcolina e os fosfolipídios de membrana fosfatidilcolina e esfingomielina.
No ciclo de metilação, a colina é oxidada para formar betaína, que pode então ser usada como um doador de metila. Porque colina e betaína estão envolvidos na re-metilação da homocisteína de volta à metionina, eles formam uma via de backup que é particularmente favorecida na deficiência de folato.
Níveis elevados de colina estão associados a componentes-chave da síndrome metabólica (disglicemia, dislipidemia e IMC). A betaína mostrou uma relação oposta. Isso pode sugerir uma interrupção da oxidação da colina mitocondrial para betaína como parte da disfunção mitocondrial observada na síndrome metabólica.